J Peiodontal Res：黄芩素通过Nrf2抗氧化剂信号通路在治疗糖尿病实验性牙周炎中的作用

新陈代谢已被认为是糖尿病慢性牙周炎（CPDM）的一个重要致病因素，而核子q就其q2(Nrf2)在细胞防御新陈代谢中的发挥着重要关键作用。有数据分析提出黄芩素（BCI）在新陈代谢就其疾病中的的潜在放射治疗特性；然而，BCI在放射治疗CPDM患者的抗氧化剂关键作用仍没阐明。本数据分析旨在确定BCI是否通过闭环Nrf2信号通路来抑制糖尿病就其的牙周第三组织破坏。

本实验选用高（HG，25 mmol/L）和/或脂多糖（LPS，20ug/mL）管控人牙龈上皮细胞（hGECs）。通过荧光启动时细胞分选法律条文检验过氧化物（ROS）。通过实时PCR检验抗氧化剂就其基因的发生变化，以外Nrf2、甲醇酶(Cat)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(Gclc)、超氧化物歧化酶1(Sod1)和超氧化物歧化酶2(Sod2)等。通过特异性荧光漂白和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检验细胞核子中的磷酸化-Nrf2(pNrf2， S40)的定位。选用Western blot法律条文测定PNrf2和Nrf2。用HGECs+LPS(GP)冲动前，用多种不同浓度的BCI(0.01/0.1/0.1/0.5ug/mL)预管控后HGECs，检验上述指标与细胞核稳态(MMP)。最后，在SD灵长类动物的CPDM建模中的检验BCI在启动时Nrf2信号通路和抑制牙槽骨释放出上都的关键作用。CPDM灵长类动物口服BCI（每日50/100/200 mg/kg）。通过特异性第三组织化学检验pNrf2，并通过显微计算机断层扫描检查牙槽骨释放出情况。

结果表明，HG和LPS第三组的ROS外许多现代升高，其中的GP第三组的ROS转化最多。在ROS就其基因的表达上都，HG第三组和LPS第三组中的Nrf2、Cat、Gclc、Sod1和Sod2的mRNA高度外许多现代减小。在GP第三组中的ROS可借关键作用最强的情况下，与HG第三组和LPS第三组相比，GP第三组的端粒酶促使减小。此外，pNrf2的表达与这些抗氧化剂基因的表达呈现出相同的趋势。然而，多种不同浓度的BCI（0.01/0.1/0.5ug/mL）预管控后，GP可借的ROS的产生和细胞核稳态的关键作用外被抑制。并且，BCI促进了pNrf2的核子转位，以及pNrf2及其靶基因（Cat、Gclc、Sod1和Sod2）的端粒酶高度。BCI（浓度共有50/100/200 mg/kg）明显增加了CPDM动物建模的牙周第三组织中的pNrf2阳性细胞的数量，缓解了牙槽骨重大损失。

因此，BCI在CPDM条件下具有潜在的针灸内涵，为CPDM患者提供了一种新的放射治疗药剂。

译文出处：

Chunhui Zhu，The therapeutic role of baicalein in combating experimental periodontitis with diabetes via Nrf2 antioxidant signaling pathway，journal of periodontal research，2020 June ，doi：10.1111/jre.12722