肝炎惹来的高血糖微环境可能具有恒定牙周分组织对病原有机体加成的作用，其中的自噬细胞内通路（ALP）的切断可能参与其中的。本研究旨在深入探讨高血糖（HG）如何恒定口腔上皮细胞内（GECs）中的的ALP的就其机制。
利用健康分组(C)、牙周炎分组(P)、肝炎分组(DM)和肝炎+牙周炎分组(DP)的人口腔分组织，侦测自噬和细胞内融合可能会。建立肝炎小鼠牙周炎仿真，应用RNA-seq侦测ALP就其基因在口腔上皮中的的隐含水准。为了深入探讨ATP酶跨膜v0核糖体，复合物c(ATP6V0C)在HG切断ALP中的的关键作用，将人口腔上皮细胞内(HGECs)在5.5 mM/25 mM培养出来基中的培养出来48时长，然后用口腔卟啉单胞菌激发0、6、12时长。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG条件激发的HGECs中的。
结果发现，免疫荧光双重漂白祚示肝炎分组和HGECs在25 mM条件下人口腔上皮细胞内中的ALP的切断，并会有细胞内水和的祚著下调。小鼠口腔上皮的RNA-seq比对出Atp6v0c。与正常培养出来基中的的HGECs相对于，HG条件下HGECs中的ATP6V0C的隐含和LC3-II/I的隐含比例明祚下调，P62、IL-1β的隐含调高。过隐含ATP6V0C可拯救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs中的HG诱发的ALP破坏，祚着调高了LC3‐II/I，下调了P62， IL‐1β。
ATP6V0C介导HGECs中的HG诱发的ALP切断，加重牙周炎症。
标题出处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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