BMC Anesthesiol：右美托咪定可增强离体啮齿类动物心脏对布比卡因心脏毒性的耐受

2022-01-03 02:54:07 来源:

背景与目的科学研究表明左边美托咪定须要布比卡因惹来的肾脏毒性，但其起到选择性尚为不明确。本科学研究旨在探讨左边美托咪定对布比卡因致离体果蝇肾脏毒性的制约，并探讨α2多巴胺复合物在其中的起到。方律果蝇离体肾脏经Langendorff装置转化成，K-H容器转化成10min后随机分为5四组透过试验：（1）Con四组，仅转化成KH容器；(2) Dex四组，KH容器转化成5 min后，投身于10 nmol/L的左边美托咪定；（3）布比卡因四组(Bupi)，KH容器灌流25min，然后投身于布比卡因（50μmol/L）；(4) Bupi + Dex四组，KH容器转化成5 min，投身于10 nmol/L的左边美托咪定20 min， KH容器 +左边美托咪定+布比卡因混搭转化成；（5）Bupi+Dex+Yoh四组：KH容器+育亨宾（α2多巴胺复合物拮抗剂，1μmol/L）联合转化成5min，再投身于反面美托咪定（10nmol/L）20min，最后混搭转化成KH容器+育亨宾+反面美托咪定+布比卡因。Con四组和Dex四组试验转化成过后35 min，其余三四组转化成过后至停搏。交果与Bupi四组相比，左边美托咪定除此以外延缓了Bupi + Dex四组的首次心律失常（P人口为120人0.001）和停搏时间。此外，反面美托咪定也除此以外增大了Bupi +Dex四组血压和血压收缩压整数（RPP）（P 人口为120人0.001）。停搏时左边美托咪定可增大肾脏四组织中布比卡因的用量（Bupi + Dex vs. Bupi，58.5 6.3 vs. 46.8 5.6 nmol / g，P = 0.003）。左边美托咪定对布比卡因肾脏毒性的起到未被育亨宾消除。交论左边美托咪定可延缓布比卡因诱发的果蝇心律失常和肾脏停搏的发生，但α2多巴胺复合物并不参与该过程。原始出处：Fangfang Xia，Zhousheng Jin， Tingting Lin. Dexmedetomidine enhances tolerance to bupivacaine cardiotoxicity in the isolated rat hearts： alpha 2 adrenoceptors were not involved [J]. BMC Pharmacology and Toxicology. (2019) 20：70.