肺脏再加肝脏（CFs）在与各有不同类型纤维化相关的小肠角度看更进一步里面都起着核心作用。近期学术研究表明，再加肝脏对肺脏损伤的化学反应具有表型。鉴于再加肝脏的遥相呼应有限，因此目前为止仍缺失对肺脏损害反之亦然的再加肝脏社会性表型的正确密切相关。该学术研究力图定义小肠角度看期间CF表型和调节CF机制的潜在机制。
通过单蛋白和组织块RNA测序、转座酶可及体蛋白测序和机制分析来密切相关肌肉组织梗临终时（MI）后的胶原蛋白1α1-GFP（绿色荧光蛋白）-阳性CF。
肺脏再加肝脏的表型
学术研究人员再分析了小鼠MI后出现的独特CF亚型的外观上，这些增殖的再加肝脏表现出明显的纤维化外观上，表达高水平的Cthrc1，坐落在纤维脸部内。非典型升华生长因子β波形和包含SOX9在内的各有不同的核苷酸因子均是蛋白内这些蛋白对肌肉组织损伤做出化学反应的重要调控因子。
CTHRC1对再加肝脏修复肌肉组织至关重要
缺乏CTHRC1可使大量小鼠临终时于小肠过热。在肌肉组织梗临终时的猪模型和肌肉组织梗临终时合并扩张型肌肉组织病患者的肺脏组织里面鉴定出了具有类似核苷酸组的CF群。
总之，该学术研究揭示了肌肉组织梗临终时后的肺脏修复更进一步里面，再加肝脏之间的表型及其高效率，并再定义了参与肌肉组织损伤后焕然一新的CF。此外，该学术研究还具体了CTHRC1是肺脏脸部修复更进一步里面的新型调节因子，也是未来升华学术研究的目标。
原始出处：
Adrián Ruiz-Villalba, et al. Single-Cell RNA Sequencing Analysis Reveals a Crucial Role for CTHRC1 (Collagen Triple Helix Repeat Containing 1) Cardiac Fibroblasts After Myocardial Infarction. Circulation. 2020;142:1831–1847
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